본 연구에서는 빈맥성 부정맥 연구에서 주로 사용되는 전기적 불안정성 지표인 dominant frequency와 phase singularity, filament와 심장의 기계 역학적 수축 효율 사이의 관계를 규명하였다. 또한, 이러한 전기적 정량값들을 사용한 수축 효율의 예측 가능성을 확인하였다. 흥분-수축 연성 시뮬레이션을 통해 다양한 전기적 패턴에 따른 전기적 정보들을 측정하고 그에 다른 심 박출량을 구하였으며, 다중 회귀 분석을 사용해 수축 효율을 예측하기 위한 회귀식을 도출하였다. 그 결과, 전기적 정보들을 독립적으로 사용해 수축 효율을 추정할 때는 활동전위기간을 사용한 예측의 정확도가 89.2%로 가장 높았다. 하지만, 활동전위기간은 지배주파수와 강한 음의 선형 관계를 가지고 있어 모든 전기적 정보들을 동시에 고려한 수축 효율의 예측이 불가능 했다. 반면, 활동전위기간을 제외한 전기적 불안정성의 지표들 만을 사용해 수축 효율을 추정할 때의 그 정확도는 84.1%였다. 결론적으로, 이러한 전기적 불안정성의 지표들은 기계 역학적 수축의 지표로도 사용될 수 있을 것이다.

이 연구의 목적은 심근경색의 발생 위치와 그 부피에 따른 심실의 여러 가지 생리학적인 특성들을 분석하는 데에 있다. 우리는 심근경색의 발생 사례를 총 8가지로 분류하여 각 병변의 발생 위치와 부피를 달리 하였으며 대조 군으로 정상 상태의 심장을 두어 기준 값으로부터 각 사례 별로 전체 심장 대비 심근경색 부위가 차지하는 비율, 압력-부피 선도, 1회 박출량(SV), 분당 심박출량(CO), ATP 소모율, 박출 효율(EF), 1주기의 1ATP 당 소모한 일의 양(SW/ATP) 등을 조사하였다. 또한 본 연구는 심근경색의 발생 위치와 부피에 따른 이의 심각성을 나타내고자 했기 때문에, 각 사례 별로 압력-부피 선도, 들의 변화율 및 세포가 괴사한 정도에 따른 수치 변화율을 퍼센트(%)로 표시하여 그 정도를 조사하였다. 심근경색을 가진 심장은 그렇지 않은 심장에 비해서, ATP 소모량이나 EF의 경우 각 사례 마다 상이한 결과를 가지기는 하지만, 대체적으로 더 적은 1주기 일량(SW) 및 1회 박출량(SV) 분포를 보였으며 SW/ATP의 값은 거의 일괄적으로 감소하였음을 확인하였는데, 이는 심실의 효율이 정상 심장에 비해서 떨어졌음을 의미한다. 결과적으로, 본 연구는 심근경색의 생리학적 특징들을 재확인함과 동시에 임상적으로 확인할 수 없는 특징들의 수학적인 분석과 더불어 심근경색의 공간 특징적인 현상들을 밝히고 있다.

심근섬유증은 심장에서 전도 장애를 일으키며 심부전증상을 발생시킨다. 심근섬유증으로 인한 심장박동현상의 변화를 확인하기 위해 시뮬레이션 연구를 진행하였다. 심실의 유한요소 모델을 설계하고 무작위로 전도 블록을 생성하여 심근섬유증을 적용하고 그 비율을 조절하였다. 심근섬유증의 비율에 따라 전기생리학적 시뮬레이션을 진행하고 그 결과를 바탕으로 기계 수축 시뮬레이션을 진행하여 심실의 수축 변화를 확인하였다. 심근섬유증의 비율이 증가할수록 좌심실의 압력이 감소하고 박출되는 혈액량과 박출계수, 심장박동의 효율이 감소하였다.

전기적 신호의 이상으로 발생하는 심방 부정맥은 심방세동으로 발전하는 대표적 심장 질환이다. 이러한 원인에는 세포 내 이온 채널의 유전적 결함으로 인한 기전이 알려져 있다. 지속적인 연구로 밝혀진 대표적인 유전적 질환 중 하나로서 KCNH2 유전자 돌연변이가 있다. 본 연구에서는 KCNH2 유전자 돌연변이가 심방 부정맥을 유발하는 연관성연구를 기반으로 심실에서 의 심장 질환 발현 연관성을 확인하고 심실부정맥과 심실세동 가능성을 예측하였다. 이를 위해 Ten tusscher 세포 모델에 KCNH2 유전자의 N588K, L532P 변이를 적용하여 2차원과 3차원 시뮬레이션을 진행하였다. wild-type(WT)과 mutant-type(MT)의 전기전도 패턴을 비교했다. 그 결과 WT의 전도파형이 일찍 자가소멸(self-termination) 되는 것과 대조적으로 MT는 회귀성 파형이 유지되었다(WT : 3.6초간 유지, MT : 지속적). 따라서 본 연구를 통해 KCNH2 유전자 돌연변이가 심실 조직의 취약성 (Action Potential Duration 감소, WT : 270 ms, N588K : 130 ms, L532P : 100 ms)을 증가시켜 부정맥의 요인이 됨을 확인하였다.

Iks 칼륨 전류에 관여하는 KCNQ1유전자의 S140G 돌연변이는 심방세동에 영향을 미치는 대표적인 돌연변이 유전자로, 심방세동과 S140G 돌연변이의 상관관계를 밝히기 위한 연구들이 많이 진행되어 왔다. 하지만 S140G 돌연변이 유전자가 심방 세동 환자의 심실 반응에 영향을 미칠 수 있다는 선행연구를 비롯하여 심방과 심실의 활동전위에 영향을 미칠 수 있는 가능성이 있음에도 불구하고, KCNQ1 S140G 돌연변이 유전자의 심실세동에 대한 영향과 그 메커니즘에 대한 연구는 부족하다. 따라서 본 연구는 KCNQ1 S140G 돌연변이 유전자가 심실세동에 미치는 영향에 대한 컴퓨터 시뮬레이션 연구를 통해 그 상관관계를 밝히고자 하였다. 이를 위해 1차원 세포 모델을 비롯하여 2차원 심실세동 반응과 3차원 전기 생리학 및 기계적 수축 시뮬레이션을 진행하였다. 3차원의 전기생리학 및 기계적 수축 시뮬레이션에서는 심실의 박출 활동을 확인하기 위한 정상 박동 시뮬레이션과 심실 세동 발생시의 심실의 변화를 확인하기 위한 세동 시뮬레이션을 각각 진행하였다. 그 결과 KCNQ1 S140G 돌연변이로 인해 심실의 Iks가 증가되었으며, 그로 인해 심실의 활동 전위기간(APD)과 불응기(ERP)가 단축되는 것을 확인할 수 있었다. 또한 활동전위 지속 곡선(APDr)과 불응기 지속 곡선(ERPr)이 완만하게 나타났으며, 심근세포의 전도파장이 감소하였다. 3차원 정상 박동 시뮬레이션의 결과 표준형에서 보다 KCNQ1 S140G 돌연변이형에서 심실이 소모하는 ATP의 양과 박출계수가 감소하였다. 3차원 세동 시뮬레이션 결과 표준형에서는 심실세동이 종결되었으나, S140G 돌연변이 형에서는 심실세동이 종결되지않고 유지되었으며, 심실세동이 빠르게 발생하였다. 결론적으로, KCNQ1 S140G 돌연변이로 인해 증가된 심실의 Iks는 심실의 박출 효율을 감소시키고 심실세동을 발생시키고 유지시키며, 부정맥 발생의 위험성을 높일 수 있다.